科学研究
代表性科研成果二：缝隙连接通道调控高血压血管重构和慢性炎症的机制研究
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高血压是多种心血管事件的主要诱发因素之一，血压水平与心脑血管疾病发生发展存在密切的因果关系。血压升高与脑卒中、冠心病、心力衰竭、心房颤动等均具有高度相关性，因此，有效的控制血压可预防和减少心血管死亡率。虽然高血压治疗已有巨大进步，但控制率仍不理想，单一药物治疗有一定局限性，抗高血压药物的耐药性及顽固性高血压的治疗仍是抗高血压治疗的重点研发领域。本项目发现缝隙连接通道在高血压诱导的血管重构和慢性炎症中发挥重要作用，且多种药物可以通过调节缝隙连接通道改善高血压诱导的血管重构和慢性炎症，为防治高血压寻找新的治疗靶点提供理论基础。取得主要成果包括：

高血压可以上调阻力血管平滑肌细胞间缝隙连接通道的表达和功能，进而增强缩血管物质对阻力血管的收缩反应的敏感性，阻断缝隙连接通道后可降低血管收缩速度以及血管收缩率。(1)基于阻力血管在调节血压中的重要作用，项目组利用红外光折射率改变换算出红细胞移动速度，推算出阻力血管血压，实现动态监测手腕部阻力血管血压。（2）高血压伴随着慢性炎症，项目组研究发现促炎细胞因子释放与T淋巴细胞上缝隙连接通道的表达和功能增加呈正相关，阻断缝隙连接通道通过抑制NF-κb介导的T淋巴细胞增殖活化，降低促炎因子的释放。（3）雷米普利、异丙酚、丙泊酚、甘珀酸、雌激素、尼氟灭酸、18β-甘草次酸、H2S、NO和Gap27等可通过调节缝隙连接通道改善由高血压造成的慢性炎症和血管重构。（4）此外，检测缝隙连接通道的相关实验技术也整理出版了学术著作《缝隙连接通道研究实验技术指导》。