近日，我院预防医学系牛强课题组在氟致发育神经毒性的分子机制研究中取得重要进展，相关研究成果“Weakened interaction of ATG14 and the SNARE complex blocks autophagosome-lysosome fusion contributes to fluoride-induced developmental neurotoxicity”已被环境科学与生态学领域内TOP期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》（IF=6.291）接收。
该研究通过建立氟染毒从怀孕至出生后2月龄的子代SD大鼠体内模型（模拟人类氟暴露并覆盖神经发育的关键期），证实氟暴露会降低子代大鼠的学习记忆能力，并导致自噬体-溶酶体融合障碍，造成自噬流阻滞，进而引起子代大鼠海马发生凋亡。此外，通过建立氟染毒SH-SY5Y细胞的体外模型，深入探索了ATG14在氟致发育神经毒性中的作用。研究证实ATG14过表达可通过加强与SNARE复合物的相互作用，促进自噬体-溶酶体融合并减轻氟诱导的发育神经毒性。本研究从自噬体-溶酶体融合这一新角度揭示氟致发育神经毒性的作用靶点和分子机制，为氟致发育神经毒性的早期预防控制提供新的思路和科学依据。
该论文由预防医学系劳环卫方向硕士生张媛丽署名第一作者，牛强副教授为通讯作者。此外，该论文获得了国家自然基金（82060580，81860559）；兵团财政科技计划“强青”科技创新骨干人才项目（2021CB046）；威廉希尔中文网站高层次人才科研启动项目（RCZK2018C02）的资助。